超高三酸甘油脂，藏在健檢報告裡的胰臟炎危機 - 賈文君醫師

案例追蹤：工程師阿明的「致命腹痛」

阿明30 多歲、工作繁忙的工程師，有長期血脂異常病史。他原本服用降血脂藥物，但因為自覺無症狀，便自行停藥了兩個多月。

某天，阿凱突發劇烈的上腹部深層疼痛，痛感延伸至背部，緊急送醫。根據他回饋的資訊和醫院的檢查報告，醫師發現他的三酸甘油脂（TG）濃度超標，且血液中的脂肪酶活性遠高於正常值，最終確診為急性胰臟炎。

高三酸甘油脂如何引爆胰臟炎？

高三酸甘油脂是急性胰臟炎在全球的第三大常見病因，其致病機轉是代謝性的，與膽石的機械性阻塞截然不同：

濃度臨界點： 當血中三酸甘油脂濃度顯著升高，通常要高於 1000mg/dL 時，風險會急劇增加。
毒性物質產生： 胰臟內的脂肪酶（lipase）會過度分解過量的三酸甘油脂，產生大量具有細胞毒性的游離脂肪酸（Free Fatty Acids, FFA）。
組織與微血管損傷： 這些高濃度 FFA 會直接破壞胰臟腺泡細胞和血管內皮細胞，引發大規模的局部缺血、發炎反應與組織壞死，從而導致急性胰臟炎。

家醫科醫師在門診透過病史詢問和初步檢查，若高度懷疑急性胰臟炎，會立即協助轉介到急診或專科。診斷的依據通常需要滿足以下三個條件中的至少兩項：

胰臟炎最常見的原因包括膽結石（40%-70%）和酒精（25%-35%）

急性治療，需要胰島素。雖然它主要用於降血糖，但在這裡發揮了另一項關鍵作用：活化脂蛋白脂肪酶（Lipoprotein Lipase, LPL）。

LPL 活性增強： LPL 是一個附著在血管內皮細胞上的重要酵素，它就像一個「清道夫」，負責分解血液中攜帶三酸甘油脂的脂蛋白（如乳糜微粒 Chylomicrons）。靜脈輸注胰島素可以極大化 LPL 的活性。
加速清除： 一旦 LPL 活性增強，就能更有效率地將血液中堆積的三酸甘油脂分解並轉運到周邊組織（如脂肪和肌肉）儲存或利用，從而快速降低血中 TG 濃度，解除游離脂肪酸對胰臟的毒性威脅。

急性胰臟炎最常見的兩種病因，在特性和長期管理上有根本差異：

特點	高三酸甘油脂胰臟炎 (HTGP)	膽石性胰臟炎 (Biliary AP)
病因本質	代謝性：游離脂肪酸細胞毒性	機械性：膽結石阻塞胰管或壺腹
患者特徵	年輕、男性多、常伴有糖尿病、肥胖	年長、女性多、常伴有肝功能異常
全身併發症	易發生多器官衰竭（如腎衰竭、呼吸衰竭）	較易發生感染性胰臟壞死
急性期處置	重點在快速降 TG：靜脈胰島素、血漿置換	重點在移除阻塞：必要時進行 ERCP
預防復發	長期嚴格控制 TG：降脂藥物 (Fibrate為主)、飲食控制	同次住院執行膽囊切除術

作為家醫科醫師，我們更關注的是病患出院後的長期預防：

為了快速評估胰臟炎的嚴重度和死亡風險，醫師會使用評分系統：

Ranson’s Criteria（Ranson 評分）
- 簡介： 最經典的評分系統，參數較多（入院時 5 項，48 小時後 6 項）。
- 現況： 因需等待 48 小時才能完成評估，臨床上已漸被其他更快速的工具取代。
BISAP Score（床邊急性胰臟炎嚴重度指標）
- 簡介： 現代臨床上更常用的簡化評分系統，適用於所有病因引起的急性胰臟炎，可在入院時快速評估。
- 五項指標（BISAP）：
  1. BUN > 25mg/dL （血中尿素氮）
  2. Impaired mental status （意識狀態改變）
  3. SIRS （全身發炎反應綜合症，需符合 2 項以上）
  4. Age > 60 歲
  5. Pleural effusion （肋膜積水）
- BISAP 0-2 分： 死亡率較低，通常被視為低風險 。
- BISAP >= 3 分： 死亡率顯著增加，被視為高風險，可能需要考慮入住加護病房（ICU）或更密切的監測與支持治療。

如果健檢報告上看到三酸甘油脂超過五百，一定要找醫師看診。突如其來的「致命腹痛」可能是急性胰臟炎找上門，請立即求診，不規律服藥是「不定時炸彈」！
本文章僅為醫療衛教文章，當面診斷你的醫師才是最重要的，如有錯誤敬請指教。

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